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臀肌挛缩症体征与解剖及病理改变的关系
臀肌挛缩症体征与解剖及病理改变的关系
【发表时间】2017-06-26 【点击次数】3055
上海市杨浦老年医院骨科(200090) 叶斌 孙宏伟 陈友燕 路微波
上海第二医科大学附属新华医院骨科 陈晓东
摘要 目的 :探索臀肌挛缩症(GMC)体征形成的解剖及病理变化基础,从而为选择治疗方法提供依据。方法:分析60例120侧患者臀肌挛缩病变范围对所产生体征的影响,并从解剖学角度对治疗结果进行因果分析。结果:GMC的各挛缩组织均对大转子运动中的阻力产生决定性影响。根据挛缩病变范围可分为A、B、C三型7个亚型。结论:GMC体征形成的核心是挛缩组织对大转子外移及旋转前后移运动的阻挡。
关键词   臀  挛缩  体征  病理
 
The Relationship Between the Physical Sign of Gluteal  Muscle  Contracture  and Independently Dissection and Pathologic Change
Department of Orthopaedics,Yangpu geriatric Hospital,Shanghai in China  (200090)
Ye bin  Sun Hongwei  Chen Youyan  et al
Abstract: Objective: To seek the foundations in Dissection and pathologic change of GMC physical sign formation  ,and then to supply a basis for the choice of treatment. MethodThe influnce of GMC lesion range on the physical sign in 60 case with 120 sides were analysised.And from the viewpoint of dissection the therapeutic results were analysised .Results: Each tissue of contracture in GMC exercise a decisive influence on the resistance produced in the movement of greater trochanter. Based on the lesion range of contracture, GMC can be divided into A,B,C three types (seven subgroup). Conclusion:The core of GMC physical sign formation is that the tissues of contracture obstruct greater trochanter  in moving outside and circumvolving  fore and back.
Key words:  Clunis    Conttacture    Physical sign    Pathology
 
臀肌挛缩体征(gluteal  muscle  contracture  GMC)自1970年valderramar报道以来,国内流行病病学报道发病率1%~2.49% [1.2] 最高报道达4.75%[3],GMC因其病变不仅有肌肉还有其它软组织所以也可以称其为臀部软组织挛缩症(gluteal soft tissue contracture  GSTC)[4]病变范围不同所产生的体征各有所差别,治疗方法多种多样,其创伤差别,更是相差甚远,出现这种局面的主要原因是术者对体征产生的病变范围及其机理的理解不同,如何理解体征产生机理与病变范围之间关系对选择治疗方案至关重要。
临床资料
1  一般临床资料:本组病例60例120侧,其中男24例,女36例,年龄6岁~19岁,平均10.6岁。4例患者检查体征为下肢位于解剖学位时能作蹲起运动,但有条索状物在大转子处前后滑动并同时发出弹响,其中1例在弹响后可屈髋屈膝 完全交叉重叠双下肢。49例患者检查体征为双下肢解剖学位时不能屈曲下蹲,髋关节先外展后才能作蹲起运动,屈髋时有条索状物在大转子处前后滑动并同时发出弹响,屈髋弹响后双膝可并拢但不能交叉重叠双下肢;髋下蹲外展角小于10°的11例,10°~30°之间26例,大于30°的12例。7例患者检查体征为双下肢解剖学位时不能屈曲下蹲,髋关节先外展后才能作蹲起运动;无论屈髋于何位均不能并拢双膝更不能交叉重叠双腿;5例蹲起运动时有条索状物在大转子处前后滑动并同时发出弹响,2例臀部为板块状,肌弹性极差,无条索状物滑动及弹响。
2  术中资料:
2.1  下肢位于解剖学位时能作蹲起运动的患者,术中见仅有髂胫束的挛缩,臀大肌及臀部肌肉弹性良好,筋膜也较松,松解切断挛缩的髂胫束后体征完全消失,1例能完全屈髋屈膝交叉重叠双下肢的患者挛缩组织弹性差,另3例不能完全交叉重叠双下肢的患者挛缩组织弹性极差较韧。
2.2  双下肢外展位时才能屈曲下蹲但蹲后可以双膝并拢的患者,术中见臀部挛缩组织至少有两种以上。11例下蹲外展角小于10°的患者髂胫束和臀大肌前部纤维及腱板同时挛缩,弹性差极韧,26例下蹲外展角在10°~30°之间的患者既有髂胫束和臀大肌前部纤维及腱板的坚韧挛缩也有浅筋膜硬索状挛缩。12例下蹲外展角大于300的患者不仅有髂胫束、臀大肌前部纤维及腱板的坚韧挛缩和浅筋膜的硬索状挛缩还有臀大肌浅,深面的深筋膜硬索状挛缩。
2.3  双下肢外展位屈曲下蹲后无论屈髋处于何位双膝均不能并拢的患者,术中见有不同程度的臀中小肌等深层组织的挛缩。5例蹲起运动大转子处有条索状物滑动及弹响的患者中,2例无挛缩组织粘连;3例有挛缩组织,轻度粘连易分离,皮肤挛缩较轻;2例蹲起运动大转子处无条索状物滑动及弹响的患者挛缩组织,严重粘连可分离,但较困难,皮肤挛缩较重但弹性较好。病变范围既有髂胫束,臀大肌前部纤维及腱板的坚韧挛缩和浅深筋膜硬索状挛缩,同时还有臀中小肌、臀大肌中部纤维、部分梨状肌及关节展上部韧带的坚韧挛缩,皮肤也有不同重度挛缩。
    
1  除皮肤外所有挛缩组织,在大转子区域被松解切断弹性回缩延长后,不再形成阻挡性滑动及弹响,髋关节各种运动均能无阻力被动完成,当皮肤挛缩时虽然仍有阻力,但在加力被动运动中也可完成屈膝屈髋交叉重叠双下肢。
2  病变分型:根据病变组织的范围不同将臀肌挛缩症分为A、B、C三型。
2.1  仅有髂胫束挛缩的为A型,此型表现为双下肢解剖学位屈髋时有弹响及条索状物滑动,但能并膝蹲起。挛缩较轻为A1型,屈髋弹响后可交叉重叠双下肢;挛缩较重的为A2型,屈髋弹响仍不能交叉重叠双下肢。
2.2  髂胫束,臀大肌前部纤维和腱板及浅深筋膜中有两种以上组织挛缩的为B型:表现为双下肢必须适当外展后才能屈髋,且屈髋时有条索状物滑动及弹响,但滑动弹响后双膝可并拢。髂胫束与臀大肌前部纤维及腱板同时挛缩的为B1型,屈髋所需外展角度小于10°在B1型基础上,同时有浅筋膜挛缩的为B2型,此型屈髋所需外展角度在10°~30°之间;在 B2型基础上同时有臀大肌浅深两层深筋膜挛缩的为B3型,此型屈髋所需外展角度大于30°。
2.3  除髂胫束,臀大肌前部纤维及腱板和浅深筋膜等浅层组织挛缩外,还有臀中肌臀小肌、臀大肌中部纤维、梨状肌部分纤维及髋关节上部韧带等深层组织挛缩的为C型,此型表现为双下肢必须外展位才能屈髋成下蹲,且无论屈髋于何位均不能并拢双膝。挛缩组织之间无粘连或粘连较轻的为C1型,屈髋时有索状物滑动及弹响,术中分离较容易;挛缩组织之间粘连严重的为C2型,无论髋处于何位屈髋均无滑动及弹响,臀部呈板块状凹陷,术中分离较困难。
  
1  髋关节相关运动的解剖基础:髋关节臀肌中唯一的伸肌是臀大肌,且具有强大的外旋作用。其肌纤维大部分位于大转子后方,腱板大部分也位于大转子后方,小部分位于大转子外侧即浅面,其腱板在大转子平面下完全与髂径束愈合。髋关节最重要最强力的外展肌有臀中、小肌,它们均止于大转子尖部及外侧面,辅助外展肌为梨状肌,肌腹很小,止于大转子窝;重要辅助外旋肌有臀中小肌前部纤维,次重要辅助外旋肌有梨状肌、闭孔内外肌(止于转子窝)、股方肌(止于转子嵴),它们肌腹均很小,力量也较弱[4.6.7]。髋关节屈曲运动时大转子向后旋转移动(或称臀大肌相对前移运动),经臀大肌前缘进入臀大肌深面。A型GMC仅为髂胫束的挛缩,但由于其当臀大肌腱板的愈合,势必使臀大肌被动紧张,当屈髋尤其内收位时,大转子后移受阻。当髋部处于被动外展位时其伸肌群,外展,外旋肌群均较松弛。当处于内收位时它们均较紧张。
2  挛缩组织的病理变化已较明确,在此只讨论病变范围与体征的联系,由于臀大肌未挛缩弹力好,所以大转子可以借助加大屈髋力量,通过臀大肌前缘进入其深面,出现滑动和弹响及Ober氏征阳性体征。B型:由于臀大肌前部纤维的挛缩,使臀大肌前缘及腱板完全退至大转子后内侧,从而使大转子后移时不仅要借助外力,还要借助髋关节外展或外展+外旋位;从而出现跳步征、划圆征及鸭步等体征。C型:由于臀中小肌也出现了挛缩其止点位于大转子尖部而患者长期生活中髋外展后仍保持屈伸髋运动,所以对大转子的前后移动无阻挡;但由于髋长期不能内收即大转子不能外移,所以挛缩后影响了大转子外移运动,使髋关节本身就处于被动外展位,所以尽管髋关节完成了屈曲运动,但内收仍受限,两膝无法并拢。臀部浅深筋膜的挛缩对非外展位屈髋时大转子后移均有较大的阻力,根据挛缩组织的坚韧程度产生不同程度的影响,轻者出现屈髋时的不同程度滑动,重者可导致肌肉间及肌肉与皮肤间的粘连,从而约束肌肉的运动与发育,出现尖臀征板状臀等体征。臀部皮肤的挛缩对非外展位屈髋时大转子后移也可产生一定的阻力。髋关节上部韧带的挛缩会影响髋关节的内收运动。梨状肌的挛缩对髋内收有一程度影响,次重要辅助外旋挛缩肌对下肢处于外旋位状态起着辅助加重作用,同时一定程度地影响髋内收臀大肌中部纤维挛缩可影响屈髋幅度。
3  由于大转子区只要对挛缩组织充分松解延长后,术前所有体征均可消失,说明臀肌挛缩症体征产生的核心就是各挛缩组织直接或间接对大转子外移(髋内收时)及旋转前后移动(髋伸屈时)运动的阻挡,从而出现鸭步态,跳步征,闪动征,划圈征,条索滑动征,弹响征,ober征等系列体征。由于臀肌前部纤维化只有后部纤维部分发育出现尖臀征,由于挛缩组织的严重粘连还可出现板状臀等,这些体征与病变范围的关系是符合疾病变化规律的,即病态体征与部分生理功能的丧失或过于强化失衡是相关联的。
   本文末涉及GMC并发骨性病症改变(如髋内翻,髋外翻)后所表现出的体征,因为本组病例这些骨性改变中,大转子肥厚表现与GMC体征相同,只不过使体征有所加重而已;其它骨性改变较轻在GMC体征解除后表现其特有体征。
 
参考文献
[1] 张佳勋,郑之和,傅正元.12459名小儿臀肌挛缩症流行病学调查报告.中华小儿外科杂志,1990,11:363。
[2] 彭明惺,周素华等.四川地区儿童臀肌挛缩症调查报告.中华小儿外科杂志,1989,10:356~358。
[3] 史占军,胡晓静,杨玲利等.华南某地臀肌挛缩症患病情况及病因分析.第一军医大学学报,1996,14(3):179~181。
[4] 叶斌,陈友春.臀部软组织挛缩症的病因分析及治疗.伤残医学杂志。2001,9(1):19~21。
[5] 黄耀添,李建文,雷伟等.臀肌挛缩症的病因,类型及治疗.中华骨科杂志,1999,19(2):106~108。
[6] 叶斌,余光生,苗华等.髋关节前外侧入路.解剖与临床杂志,2004,9(1):19~20。
[7] 郭世绂主编.骨科临床解剖学.第1版.济南:山东科学技术出版社,2001,750~756
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