【发表时间】2015-06-16 【点击次数】1940

骨质疏松是中老年和绝经后妇女的常见现象.骨质疏松的发病率随年龄的增长而有所不同,骨质疏松症的发病率女性较男性高,一般为2:1.

估计我国骨质疏松者约有4000-6000万人,骨质疏松易发生骨折,我国学者对上海60岁以上10429位老人调查,患骨质疏松者有15.6%发生了骨折,美国有2500万骨质疏松者,每年骨折为130万人,其死亡率为14%.

1.       原发性骨质疏松(1)内分泌紊乱:主要为性激素\甲状腺素\降钙素\前列腺素\活性维生素D等代谢失调.(2)废用所致:长期卧床(脑血管病\瘫痪\手术病人),外伤后需肢体长时间制动病人,因不能从事肌肉锻炼,极易发生骨质疏松.(3)人体内钙代谢平衡失调:体内钙的维持有赖于钙摄入\吸收与排泄有关,如果摄入少或小肠对钙的吸收不好就容易引起骨质疏松.(4)有学者认为白种人\黄种人骨质疏松发生率高于黑种人,少白头人易患骨质疏松.

2.       继发性骨质疏松:如大量饮酒及吸烟者,长期应用皮质激素药物(强的松等);肾脏疾病\糖尿病\甲状腺和甲状旁腺功能亢进\慢性肠炎\卵巢功能早衰等也容易引起骨质疏松.

骨质疏松患者,骨的皮质骨变薄,松质骨骨小梁变细,而且骨小梁数量减少,椎体等松质骨部位发展较快.也常见椎体\尤其是股骨颈等处易发生骨折,Litter应用电子显微镜观察,骨质疏松标本胶原呈退化性改变,而见不到纤维,骨母质呈无结构状.一般X线对早期诊断困难.X线显示骨密度减低,骨质透明度增加,胸椎可呈楔形,腰椎椎体可呈双凹形,椎体内垂直骨小梁比较明显,呈栅栏状,部分病人可见椎体上下缘有许多莫氏结节等改变.

骨质疏松病人往往无明显特殊症状,一旦有症状也较轻微,有人称为”无声无息的流行病”部分病人往往在骨折时才发现骨质疏松.

老年人主要表现为全身无力及腰背酸胀痛,腰椎活动僵硬,当行走及起坐时背部疼痛加重,继而可出现驼背,身高变矮,往往因骨折而就诊.

骨质疏松应做如下检查(1)检查血清钙\磷\碱性磷酸酶,一般血钙低,磷升高\碱性磷酸酶在活动期可能升高.(2)X线检查是诊断骨质疏松的重要依据,骨质疏松是全身性骨改变,最初累及是松质骨,往往脊柱和骨盆改变明显,也可做骨皮质测量,骨密度检测.(3)单光子骨密度仪检测.(4)CT,核磁共振骨密度检测.

   根据就诊者症状与体征,再结合各项检查即可诊断骨质疏松.

5骨质疏松的治疗

骨质疏松到目前为止还很少满意的治疗方法,一下是临床常用的治疗手段.

(1)改变不良习惯,如长期不爱运动,大量吸烟\饮酒\偏食.

     (2)对胃肠道疾病、肾疾病、糖尿病、甲状腺和甲状旁腺功能亢进等疾病及时治疗。

     （3）补充钙剂及维生素D，目前钙制剂较多，口服钙剂同时要服维生素D，帮助钙的吸收，（每日口服5000——1，0000单位）口服钙要合理，不宜大量应用，防止出现高钙学症，血管钙化或肾脏损伤。

     （4）降钙素，应用降钙素可使骨质疏松得到改善，临床常用的有密钙息、益钙宁、部分病人应用后可有恶心呕吐面部潮红等反应。

     （5）口服中药治疗，如抗骨松冲剂、壮骨冲剂等。要痛病人可口服要痛宁胶囊。

     （6）病人同时有肾小管性酸中毒者，应用碳酸氢钠或枸橼酸钠缓冲液纠正酸中毒。

     （7）尽量避免外伤。

6怎样预防骨质疏松

（1）       积极参加体育锻炼，根据每人体质不同，可采用跑步、打太极拳、中老年迪斯科等运动，增加肌肉收缩与舒张。

（2）       不吸烟、少饮酒，中医认为少量饮酒对人体有益，如相反对人体有害，有学者认为，如每天饮酒超过250ML（半斤）以上，多年以后，极易发生骨质疏松，骨折发生率也随之增高，我们在临床发现，长期饮酒着也容易患股骨头缺血坏死。

（3）       改善不良习惯，不偏食，多吃含钙的食品，如牛奶、豆类、水果、蔬菜等。

（4）       多在户外活动，对儿童及老年人更为重要，通过接受日光照射，使体内合成维生素D。

（5）       不滥用激素药物，我们所说的激素就是强的松、氟美松等，有位病人全身痛，每天口服强的松解痛，不但出现骨质疏松还发生了双侧股骨头缺血坏死。

（6）       有肾小管酸中毒者病人应及早治疗。

（7）       保持健康体形，对于肥胖者应及早减肥，尤其儿童更为重要。

  总之，加强身体锻炼，多在户外活动，改善不良习惯，有病及时治疗，保证身体健康。

第一节              概述

我国随社会进入老龄化，骨质疏松症就是 一个主要的健康问题。由于无早期症状也无常规诊断实验，骨质疏松症的进展是不到骨折发生，都不会被怀疑和发现。

奶制品是人们可吸收钙的主要来源。人群中的大多数在青少年就开始发生骨钙低于最佳水平，进入绝经期和老年，骨钙储备已经不足。据国外资料统计，每年大约有150万人有骨质疏松。最多的骨折有椎体骨折（65万人），髋部骨折（25万人），前臂远端骨折（20完人）。10%——20%髋部骨折患者约在骨折后一年内死亡，死亡原因通常是肺脂肪栓塞。许多遭受宽部骨折的病人都不能恢复到独立生活，结果其中25%的人只能处于长期被护理的状态。促进再吸收的因素包括：1，25二羟维生素D3、甲状旁腺素、甲状腺素和某些前列腺素（如PGE2）。抑制再吸收是因素包括：降钙素、雌激素或许还有其他性激素和同化类固醇。钙本身不仅对骨的形成很重要，而且在神经、心脏和凝血的正常功能中也十分重要。成人体内含钙大约1000G，其中99%是沉积在骨和牙齿中。溶解在血液中和肠液中的那部分钙，非常少但非常重要。骨作为维持着正常血钙水平的一个储备库。当血钙降到临界水平以下，机体的反应是吸收更多的摄入钙。然而，如果食物钙不适当，为了维持血钙的稳定机体应从骨中提取钙。男人和妇女在35岁左右以前，骨继续生长和加强，直到此时期，骨质含量最多。此后，一个缓慢的骨丢失期。绝经后，妇女的骨改建迅速增高，导致骨质，特别是骨小梁丢失显著增加。在绝经后大约8年中妇女持续丢失的速度远比男人快。此后，男性和女性骨丢失速度相等。

第二节                      病因病理

一、病因

骨质疏松是与骨质吸收，骨形成的比例增高有关的多种病因的疾病，干扰正常骨代谢的因素包括：内分泌疾病、酒精中毒和类固醇激素治疗。有两个原因是公认的：最高骨质含量不足（钙摄入不足）和骨丢失的增加（雌激素缺乏和衰老）。生长期骨骼的骨质蓄积不足易于发生晚年骨折。雌激素缺乏是绝经后骨质疏松病因中主要的因素，在绝经期第一年骨丢失加速，然后开始进入稳定期。骨丢失确实是随着衰老而发生的。在中年开始由于维生素D吸收减少，骨密度降低，特别是在70岁以后，此病常见于身材矮小、骨骼小、单薄、容貌好的白人妇女或北方妇女。和骨质疏松有关的药物，包括皮甾醇，肝素和过量的甲状腺素。其他有关的因素包括吸烟、酗酒和过量的咖啡。减少负重活动刺激骨的重吸收，体力活动减少或一年内固定可促进骨质疏松症的发生。凡有明显骨质疏松家族史的妇女，她们本身也易发生此病。凡在绝经前切除卵巢的妇女或长期闭经的妇女有较高的危险性。原发性骨质疏松症包括发生在中年、老年妇女以及老年男性退行性骨质疏松症和特发性骨质疏松症（少年和青年）。最常见的骨质疏松症和退行性骨质疏松症，可分为两大类：I型（绝经后）和II型（与年龄有关的骨质疏松症）。I型骨质疏松症监狱绝经后15——20年内的妇女。妇女每年丢失骨质的2%——4%。其特点是，骨折发生在以梁状骨占优势的部位。包括椎体的“压缩性骨折”和前臂远端的“科利氏骨折”。主要原因认为是雌激素缺乏。II型骨质疏松症见于70岁以上的男性和女性，女性一般多一倍。皮质骨和梁状骨均丢失，骨丢失的速度比I型中所见缓慢，每年一般低于1%。II型骨质疏松症最常引起的是髋部和椎体骨折，椎体骨折通常是“楔形骨折”造成背部脊柱后凸。II型骨质疏松症的原因一般与年龄有关。继发性骨质疏松症是由于年龄和绝经以外的某些因素引起。继发因素包括内分泌疾病（如性功能低下和甲状腺功能亢进），胃肠道疾病（胃次全切术和吸收障碍症候群），长期的固定术，慢性皮质类固醇疗法或肝素治疗，过量的甲状腺激素疗法和滥用酒精。其他继发原因包括多发性骨髓瘤，肥大细胞肿瘤，白血病和淋巴瘤，糖尿病晚期。

              骨质疏松症的发病因素

骨质疏松                                 发病因素

原发性                                  与年龄有关，绝经后

遗传性                                  成骨不全（早期，晚期）

内分泌性                                性腺机能减退症、

                                        甲状腺功能亢进症

                                        甲状旁腺功能亢进症（原发、继发）

                                        假性甲状旁腺机能减退症

                                        肾上腺机能亢进症

有关的肿瘤疾病                       多发性骨髓瘤（OAF产物、直接破坏骨）

                                     肥大细胞瘤（OAF，肝素产物）

                                     白血病和淋巴瘤（OAF，PGE2产物）

                                    异位激素（旁激素、PGE2，产生OAF的

实体性肿瘤，肺35%，肾24%，卵巢8%）

医源性                                    肝素疗法（预防长期血栓栓塞、血液透析）

                                       类固醇激素治疗（哮喘，变态反应，肿瘤疾病）

                                       胃肠道分流术后

营养性                                 维生素D缺乏，吸收障碍或代谢缺陷

二、病理

在美国每年大约有120万骨折患者，其中25万人为髋部骨折，对病人而言髋部骨折具有更多的发生率和死亡率。双光子吸收义（DPA）或双能X线（DEXA）源，误差为1%。在青少年的后期和20岁前有一个骨密度的高峰期，在此高峰期后不久，从股骨颈、胫骨骨质的丢失便以持续的一定速度开始进展，而大转子骨处的速率较前二者为低。这种骨质的丢失大约每年以0.5%速率进行。绝经后的5-7年期间骨质丢失有一个加速期，经过50-60年持续的骨质丢失，使股骨颈的骨密度减少了大约40%。但脊柱骨质的丢失类型是不同的，在50岁以前骨质量丢失很少且不明显。在绝经后第一个十年期间可丢失椎体骨质的50%。腿骨早在25岁时就开始丢失骨质，近侧股骨（包括股骨颈和大转子）的骨质丢失的发病机理，与年龄因素的关系更大。只有降钙素能与破骨细胞受体结合。

         临床表现

骨质疏松症的发生是一种不知不觉的过程，一般在出现症状前，已发展多年。骨质少伴有外伤导致骨折，这是质疏松症最终要的临床后果。大于65岁的妇女中，50%以上将会经受锥体、前臂或股骨颈的骨折。骨质疏松最典型的症状是由于锥体的微小骨折或完全性锥体骨折所引起的疼痛，一般来说疼痛在一个月以内缓解，有些病人由于骨折经受慢性、广泛的背痛。另一些病人可以脊柱锥体骨折而仍无任何症状。一串锥体骨折引起的多个楔形骨折，能导致身高明显降低，(有时可达15-20cm),并经常见老年妇女的驼背形成。髋部也可以变得那样薄和脆，在走路和简单的转身的应力下，能发生骨折，老年男性和妇女髋部的骨折半数是自发性的，而另一半是由于跌倒。前臂远端骨折（科利氏骨折）也常见，并且较髋部骨折早发生数年。男性骨质疏松发生较晚，程度也轻，一般在55岁以后出现。主要症状是进行性腰背疼痛和骨折引起的症状。本病中血钙和血磷均正常，尿钙可增多。如锥体发生一致性塌陷或变扁，则有可能为肿瘤所引起。如锥体边缘有骨破坏，特别有椎弓根破坏，则多为肿瘤引起，椎体塌陷同时于椎旁出现局限性或半圆形软组织影像，则肿瘤的可能性更大。转移瘤中碱性磷酸酶升高，骨髓穿刺对骨髓瘤的诊断有重要意义。特发性青少年骨质疏松是指发生于8-15岁青少年的不明原因的骨质疏松。表现为突然骨痛，轻微创伤引起骨折及身高减少等。血中钙磷碱性磷酸酶均在正常范围，尿钙有时高于正常。线表现：为普遍性骨质疏松，常伴发锥体凹陷或压缩骨折。本病有自愈倾向，大多数病人在4-5年内恢复健康，但骨畸形则持续存在。特发性青少年骨质疏松要与成骨不全鉴别。成骨不全多有家族史，并有蓝色巩膜，牙齿也不正常。骨折多发生在儿童期，甚至在胎儿期就有骨折发生。成年特发性骨质疏松是指45岁以前成人原因不明的骨质疏松，其临床特征除年龄外与老年骨质疏松很相似。

               继发性骨质疏松

医源性骨质疏松有经6周治疗后即可发生改变。关节内注射类固醇可引起急性感染性关节炎，出现严重的骨破坏，类风湿性关节炎的经类固醇治疗后，由于它的抗炎作用，使局部充血性炎症减退，而使骨质再生，关节邻近的骨松质可以恢复。长期应用肝素治疗的患者（6个月以上）可引起骨疏松，停药后疏松可以改善。肝素可能有促进骨吸收的作用。废用与固定脊髓灰质炎的患者可与3个月内出现骨质疏松。外伤后骨萎缩。肝胆疾患。吸收障碍综合症、内分泌疾病、糖尿病、妊娠后骨疏松（认为骨质疏松和妊娠是巧合的，二者并无因果关系，或者是妊娠使已经存在的骨质疏松加重的因素。慢性酒精中毒可伴发骨质疏松，饮酒刺激肾上腺皮质分泌过多的皮质类固醇或是酒精使钙质从尿中过多排出。航天飞机上负重刺激骨生长，失重影响骨生脊柱长

   

                      第四节   诊断                                                                                  

骨质疏松的诊断是基于临床和线,血清和尿的生化指标是精确的。

一X线

 X线平片上看到的变化使该疾病较晚的表现,只有在骨质丢失了30％—50％之后常规的X线片才能发现。诊断骨折X线是必须的单光子吸收（SPA），双光子吸收（DPA），双能X线吸收(DEXA)和定量计算机层面X光照相术（QCT）。SPA是用于测量外周部位的骨折DPA,EXTA,QCT可测量脊柱的骨折。早期诊断很重要的 ，即使是有效的药物治疗也不能扭转已形成的广泛的骨损伤或修复已失去的厘米的身高。诊断要注意以下几点：1骨质疏松以脊柱最显著，但损害的程度并不一定相同 2长骨多无弯曲畸形无局部骨侵蚀或曩性改变 3血清生化指标多在正常范围内 4除尿钙增加外，其他尿检查指标都在正常的范围内 5无长期的营养不良，吸收不良，偏食，卧床休息等病史 6继发性骨质疏松除外。

 

二诊断和评估试验

当骨质丢失超过30%骨质疏松在射片上才可以检出，脊柱照片是常用的 ，特点是骨皮质边缘加深，内板压缩和竖的条纹。

活检曾在骨质疏松的研究中起过重要的作用而被认为是“金标准”精确的 无损伤的骨密度测定方法使活检降到了次要的位置

骨密度测定可以测出全部的骨密度范围和骨质减少的定位，比标准的放射片早的多：1单光子密度仪(spd)：这项技术用来测定周缘部位骨密度，最典型的是桡骨远端。他是皮质骨的指示器不能鉴定绝经后早期主要是梁状骨的丢失，他在显示骨减少前可能已有了明显的骨质丢失，此外SPD不用于研究脊柱和髋

CT骨密度测定提供的是绝经后骨丢失速度最早的指标在技术上达到精确尚有困难，大量射线接触有损健康，研究者不愿接受。

双能X光吸收测量（DEXA）使用方便，放射计量低和精确度高对骨密度测定起了新的积极性。

      

                       第五节   治疗

骨质疏松常到晚期才可确诊，故治疗是困难的。预防是最有效的途经。在一生中保持适当的钙和维生素的摄入和终生的锻炼。运动对骨骼的最佳效果取决于适当的饮食的钙摄入。建议所有的病人从饮食中，或通过用些钙制剂来取得适当的钙，并做适当的体育锻炼。骨质疏松症患者急性背痛的对症治疗经常包括用矫形外科的支持，止痛药，热疗和按摩。固定时间应以一年为线限。避免便秘，咳嗽及打喷嚏。经常由于跌倒引起骨折是骨质疏松症最严重的后果，其发病率和死亡率是较高的。运功可以改善老年人的步态和稳定性，减少跌倒的危险。适当的用手杖或步行器。回顾所用药物是必要的，类固醇激素和过度的甲状腺替代疗法被公认为是导致过度骨丢失的罪魁祸首。利尿剂引起骨丢失是由于增加了钙排出，用氯噻嗪利尿患者比对照组骨丢失少。由于吸烟和酗酒和骨质疏松有关，应该戒除。

绝经后妇女治疗不仅可降低骨丢失的速度，而且也能减少骨折的可能性。目前，在美国只有两种制剂适于治疗骨质疏松——合成雌激素，鲑鱼降钙素。

1．  雌激素

在绝经是，妇女最有效的预防骨质疏松的措施是雌激素替代疗法(ERT)。雌激素已广泛地用于治疗已确诊的骨质疏松。在绝经后应该尽早给雌激素。雌激素治疗的期限没有明确规定，长期持续的治疗，是有持续效果的。雌激素最小的有效口服剂量是每日0.625mg。ERT不是没有危险的，结合雌激素的禁忌症是：已知或可疑乳腺癌，异常的生殖器官出血，以及有既往或活动性的血栓栓塞病史。黄体酮常用于有完整子宫的妇女，每月投药10－14天，加上黄体酮制剂并不改变雌刺激对骨的预防作用。试验研究证明二者是有某些协同作用。给予雌激素的较新方法包括埋入，皮肤贴片，躲开肠肝循环，不可能免除对血栓栓塞的影响。ERT与乳腺癌增加是否有关系，仍还不清楚。然而在接受雌激素治疗的妇女中发生乳腺癌的危险性并不明显增高。在绝经后加速骨丢失的几年中，ERT是最适合于预防I型骨质疏松症，单独补充钙效果较差。在老年妇女预防II型骨质疏松，最好是增加钙的摄取。

2．  钙制剂

在预防骨质疏松症中钙器重要作用。然而钙剂不能代替雌激素防止绝经后骨丢失的加速。碳酸钙可引起便秘。有含钙肾结石病史的患者应避免补充钙。

3．  降钙素

除了雌激素以外，鲑鱼降钙素是另一种，仅被美国食品和药物局允许用于治疗骨质疏松的药。鲑鱼降钙素为不能或不愿用雌激素的患者提供了一种选择。降钙素可减缓骨丢失的速度或甚至适当地增加骨质。鲑鱼降钙素除对骨的作用外还有止痛的特性，和雌激素疗法对比用鲑鱼降钙素的副作用是较小的，应用时可能有厌食，恶心，面部潮红。这些症状是短暂的，在继续治疗的过程中通常可以减轻。在治疗一年或更长时间，此药可出现耐药性。降钙素治疗唯一禁忌证是对此药过敏。降钙素必须肠道外给药，或是皮下或是肌肉注射。

4．  维生素D

关于维生素D和1，25二羟基维生素D3（钙三醇），最多研制的维生素D3代谢产物钙三醇似乎降低了确诊为骨质疏松证患者的椎骨骨折率。在预防骨丢失方面没有维持的疗效。维生素D生物剂量对钙吸收不良或维生素D缺乏患者是最有用的。然而其毒性是个问题。

5．  甲状旁腺激素

序贯疗法：序贯或ADFR疗法是一种利用骨重建周期新的疗法。首先投用一种作用剂即激活（A）重建周期制剂（例如PHT），接着一种抑制（D）骨再吸收制剂（如降钙素或二磷酸盐）。停药（F）期，使得骨形成能够进行。然后重复这周期（R）。序贯疗法已显示增加梁状骨骨质。进一步的研究需要决定在骨质疏松症的控制上序贯疗法的位置。

老年人经常跳舞和或散步确能有效防止骨质疏松症的发生，并使骨质密度增加。原因：促进了全身特别是骨骼系统的血液循环和代谢，减少骨质中的钙盐脱落。

宜多吃含钙食物，哪些食物含钙比较多呢？牛奶、奶粉、牡、鸡蛋、黄豆、及豆制品、骨头汤、鱼、虾、干贝含钙都比较多。萝卜缨、白菜、芹菜、油菜、蒜苗、韭菜、红枣、柿子、橄榄等含钙也高。食物中，钙磷之比在1：1～1：2时钙的吸收率最高。水产品如牡蛎、梭子蟹等可食部分含有的钙磷之比在1：1～1：2的 最佳范围。淡水鱼内钙的含量有的比海水鱼还多且钙在淡水鱼肉内是同蛋白质结合在一起的，更有利于消化与吸收。

补钙宜在夜间补充，因为夜间患者最需要钙，而且最能吸收。由于夜间入睡不进食物，但人体血液中仍需要一定数量的钙，这是只有从体内唯一含钙部分――骨骼中索取，于是更容易引起骨质疏松症。

宜常服维生素D并常晒太阳。宜多吃含锰、硼的食物。食物中一般都含有锰，如麸皮、菠菜和茶叶中的锰，人体就不容易吸收含锰较高的食物;萝卜缨、小麦、扁豆、大白菜、黄豆、茄子等。苹果、梨、葡萄、坚果仁、绿叶蔬菜、和豆科植物里获得足够的硼。

骨质疏松症五忌：忌多吃糖；忌摄入蛋白质过多；忌吃的过咸；忌嗜喝咖啡；忌用各类利尿药、抗癫痫药、甲状腺旁素、可的松一类药物

 

 

骨质疏松症是一种因骨质大量而迅速地丢失，导致全身骨量减少，骨皮质变薄，小梁骨减少、变形、变细，排列紊乱，骨骼多孔缺钙，质地疏松脆弱并出现骨痛等症状的代谢性骨病。

（无声的流行病）；发病率：英、美、瑞占老年60%，75岁以美国为90%，我国低（20.1%）

骨量的积累：人一生骨量积累阶段：1~35岁，其中90%在20岁前，10%在21~35岁，35岁为峰值。

35~40岁（女性）、35~50岁（男性）为相对骨量平衡期；女性40岁，男性50岁以后骨量开始丢失。

维生素D：肠吸收钙增加，血钙上升，胶原钙增加，骨骼的矿化和生长加速，对骨生长有直接刺激作用。

分类：原发性：老年型、绝经后型、特发型：青少年8~15岁、成人15~45岁

继发性：1、疾病（肾上腺皮质机能亢进、甲状腺机能亢进、甲状旁腺机能亢进）

2、医源性

3、废用性

后果：1、身体畸形；身体短缩；驼背等

2、背痛（胸腰段）：肌痉挛或显微骨折引起

3、骨折：脊椎、髋部（股骨颈）、腕部骨折（桡骨远端）；骨质疏松三大骨折（65岁以上妇女发病率50%，占骨折人数的30~40%）

鉴别诊断：脊柱外观异常较少，骨密度不下降，若有双凹形则分布均匀，四肢皮质骨密度明显降低，非骨折时AKP升高，血钙降低，尿钙降低；确诊：活检

骨质疏松的辅助检查：

一、X线1、 椎体形态改变：前形、双凹形、压缩

            椎体透明度上升：软组织界线不清, 纵向骨小梁显影（侧位片）

2、第2、3掌指关节明显脱钙（早期）

3、休斯（singh）指数（TPI）

4、跟骨骨小梁              小梁骨型指数

二、骨矿密度测量

1、  单光子吸收(SPA)

2、  双光子吸收(DPA)

3、  定量CT(QCT)

4、  单能X线(SXA)

5、  双能X线(DXA)

6、  定量B超(QDS)

三、骨活检及骨计量学检查

四、实验室检查：无特异性